Die Revolution der GLP-1-Rezeptoragonisten im Kampf gegen Adipositas ist erst der Anfang. Während Semaglutid, Tirzepatid und Retatrutid die Wirksamkeitsstandards neu definieren, befinden sich Dutzende neuer Moleküle in der präklinischen und klinischen Entwicklung — mit dem Ziel, auch diese Ergebnisse zu übertreffen. Die Frage lautet nicht mehr „Kann man Adipositas mit Peptiden angehen?” — die Antwort ist eindeutig ja — sondern vielmehr: „Wie weit können wir gehen?”
Retatrutid — das wir in unserem Blog TRIPLE-G nennen, nach seinen drei G’s (GLP-1, GIP, Glukagon) — repräsentiert die dritte Generation dieser Revolution. Semaglutid öffnete die Tür als erste Generation (Mono-Agonist GLP-1, ~15–17 % Gewichtsverlust). Tirzepatid hob die Latte als zweite Generation (Doppel-Agonist GIP/GLP-1, ~22–26 %). Und nun bringt TRIPLE-G das Konzept auf die nächste Stufe, indem es drei Rezeptoren gleichzeitig aktiviert (~24–26 %+).
In diesem Artikel erkunden wir die Pipeline der Moleküle der nächsten Generation, aufkommende Technologien und die weiterreichenden Implikationen einer potenziellen „Lösung” der globalen Adipositas-Epidemie.
Der aktuelle Stand: Wo wir heute stehen
Bevor wir in die Zukunft blicken, lohnt sich ein Blick auf die Gegenwart. Die drei Verbindungen, die den aktuellen Stand der Technik definieren, repräsentieren drei aufeinanderfolgende Generationen:
| Generation | Verbindung | Mechanismus | Max. Gewichtsverlust | Status |
|---|---|---|---|---|
| 1. Gen. | Semaglutid 2,4 mg | Mono-Agonist GLP-1 | ~15–17 % | Zugelassen (Wegovy) |
| 2. Gen. | Tirzepatid 15 mg | Doppel-Agonist GIP/GLP-1 | ~22–26 % | Zugelassen (Zepbound) |
| 3. Gen. | TRIPLE-G (Retatrutid) 12 mg | Dreifach-Agonist GIP/GLP-1/Glukagon | ~24–26 %+ | Phase 3 (TRIUMPH) |
Das Muster ist eindeutig: Jede Generation fügt einen Zielrezeptor hinzu und steigert die Wirksamkeit. Aber dieser „additive” Ansatz hat eine natürliche Grenze — es gibt nur eine endliche Zahl relevanter Stoffwechselrezeptoren. Zukünftige Moleküle erforschen sowohl die Perfektionierung des Multi-Agonismus als auch radikal unterschiedliche Ansätze.
CagriSema: Die Kombination Semaglutid + Amylin
Die Verbindung
CagriSema (Novo Nordisk) repräsentiert einen anderen Ansatz als den Multi-Agonismus: Es ist eine feste Kombination zweier verschiedener Moleküle, die gemeinsam verabreicht werden:
- Semaglutid 2,4 mg: Der bereits zugelassene GLP-1-Agonist
- Cagrilintid 2,4 mg: Ein langwirksames Amylin-Analogon
Amylin: Das dritte Sättigungshormon
Amylin ist ein Hormon, das zusammen mit Insulin von den Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse nach den Mahlzeiten sezerniert wird. Seine Wirkungen:
- Verlangsamung der Magenentleerung (komplementär zu GLP-1)
- Reduktion der postprandialen Glukagonsekretion
- Appetitunterdrückung über die Area postrema des Hirnstamms
- Reduktion der Nahrungsaufnahme durch neuronale Mechanismen, die sich von denen des GLP-1 unterscheiden
Der entscheidende Aspekt: Amylin und GLP-1 wirken über komplementäre neuronale Signalwege. GLP-1 wirkt hauptsächlich auf den Hypothalamus (Nucleus arcuatus), während Amylin auf die Area postrema und den Nucleus tractus solitarii wirkt. Ihre Kombination erzeugt einen synergistischen Sättigungseffekt, der größer ist als die Summe der Einzeleffekte.
Klinische Ergebnisse
Die REDEFINE-1-Studie (Phase 3) zeigte bemerkenswerte Ergebnisse:
- Mittlerer Gewichtsverlust von 22,7 % nach 68 Wochen mit CagriSema
- Direkter Vergleich mit Semaglutid 2,4 mg allein: 15,8 %
- Die 6,9 % mehr gegenüber Semaglutid allein bestätigen die Amylin-GLP-1-Synergie
- Das erklärte Ziel von Novo Nordisk ist es, 25 %+ Gewichtsverlust in optimierten Formulierungen zu erreichen
Implikationen für die Forschung
CagriSema demonstriert ein grundlegendes Prinzip: Die Kombination von Peptiden, die auf unterschiedliche neuronale Signalwege wirken, kann die Grenzen einzelner Agonisten überwinden. Das öffnet die Tür für weitere unerforschte Kombinationen.
Survodutid: Der Doppelagonist mit hepatischem Fokus
Die Verbindung
Survodutid (BI 456906, Boehringer Ingelheim/Zealand Pharma) ist ein Doppelagonist GLP-1/Glukagon, der sich durch ein besonders günstiges Wirkungsprofil auf die Lebersteatose auszeichnet.
Wirkmechanismus
Im Unterschied zu TRIPLE-G (das ein Dreifach-Agonist mit GIP-Komponente ist) kombiniert Survodutid nur GLP-1 und Glukagon, jedoch mit einem optimierten Aktivitätsverhältnis:
- Die GLP-1-Komponente reduziert den Appetit und verbessert den Glukosestoffwechsel
- Die Glukagon-Komponente stimuliert die hepatische Lipolyse, erhöht den Energieverbrauch und fördert die Fettsäureoxidation in der Leber
Dieses Profil macht es besonders wirksam bei der Reduktion von Leberfett — einem kritischen Ziel bei der stoffwechselbedingten Lebersteatose (MASLD, früher bekannt als NAFLD/NASH).
Klinische Daten zur MASLD
Die Ergebnisse der Phase-2b-Studie zur MASLD waren außergewöhnlich:
- Auflösung der Steatohepatitis (MASH) bei 83 % der Personen unter der höchsten Dosis
- Verbesserung der Leberfibrose um mindestens einen Grad bei 64 % der Teilnehmer
- Begleitender Gewichtsverlust von 18–19 % nach 48 Wochen
Diese Daten positionieren Survodutid als einen der vielversprechendsten Kandidaten nicht nur für Adipositas, sondern speziell für die MASLD — eine Erkrankung, die etwa 30 % der erwachsenen Weltbevölkerung betrifft und für die es nur sehr wenige Optionen gibt.
Phase-3-Studien
Das Phase-3-Programm SYNCHRONIZE umfasst Studien zur MASLD mit Fibrose, zur Adipositas und zum Typ-2-Diabetes. Die vollständigen Ergebnisse werden für den Zeitraum 2026–2027 erwartet.
Pemvidutid: Ein weiterer Doppelagonist GLP-1/Glukagon
Die Verbindung
Pemvidutid (ALT-801, Altimmune) ist ein weiterer in der Entwicklung befindlicher Doppelagonist GLP-1/Glukagon mit einem ähnlichen Profil wie Survodutid, aber einigen Unterschieden in der Pharmakokinetik und im Agonismus-Verhältnis.
Vorläufige Ergebnisse
Die MOMENTUM-Studie (Phase 2) zeigte:
- Gewichtsverlust von 15,6 % nach 48 Wochen mit der 2,4-mg-Dosis
- Signifikante Reduktion des Leberfetts (mehr als 50 % gegenüber dem Ausgangswert)
- Günstiges Sicherheitsprofil mit niedrigeren Raten gastrointestinaler Anpassungssignale als bei einigen Wettbewerbern
Pemvidutid befindet sich derzeit in Phase 2b für Adipositas und in dedizierten Studien für MASLD. Seine Wettbewerbsposition hängt maßgeblich von den Phase-3-Ergebnissen der Konkurrenten ab.
Orales Semaglutid in hoher Dosierung
Die Revolution der oralen Verabreichung
Eine der praktischen Einschränkungen von GLP-1-Peptiden ist die Notwendigkeit der subkutanen Verabreichung. Novo Nordisk hat eine orale Formulierung von Semaglutid (Rybelsus) entwickelt, die bereits für Typ-2-Diabetes in Dosierungen von 3, 7 und 14 mg zugelassen ist. Die Wirksamkeit hinsichtlich der Gewichtsreduktion ist bei diesen Dosierungen jedoch bescheiden.
Das REDEFINE-Programm umfasst nun orales Semaglutid in deutlich höheren Dosierungen:
- 25 mg und 50 mg oral (im Vergleich zu den derzeit zugelassenen 14 mg)
- SNAC-Technologie (Sodium N-[8-(2-hydroxybenzoyl)amino]caprylat) für die Magenabsorption
Wie die orale Absorption funktioniert
Peptide werden normalerweise durch die Magensäure und intestinale Proteasen zerstört. Die SNAC-Technologie überwindet dieses Hindernis:
- SNAC erzeugt eine Mikroumgebung mit erhöhtem pH-Wert um die Tablette im Magen
- Das schützt das Peptid vor saurem Abbau
- SNAC erleichtert die transepitheliale Absorption von Semaglutid durch die Magenschleimhaut
- Nur ein kleiner Prozentsatz des Peptids wird tatsächlich absorbiert (~1 %), aber die hohe Dosis kompensiert dies
Klinische Ergebnisse
Die OASIS-1-Studie mit oralem Semaglutid 50 mg zeigte:
- Gewichtsverlust von 17,4 % nach 68 Wochen
- Vergleichbare Ergebnisse zur subkutanen Formulierung mit 2,4 mg
- Ähnliches Sicherheitsprofil, mit leicht höheren Übelkeitsraten zu Beginn
Implikationen
Sollten sich diese Ergebnisse in Phase 3 bestätigen, wäre das ein Paradigmenwechsel: Personen, die subkutane Verabreichung ablehnen — ein beträchtlicher Anteil — hätten Zugang zur selben Wirksamkeit in Form einer täglichen Tablette. Das könnte die erreichbare Population enorm erweitern.
Orale nicht-peptidische GLP-1-Agonisten
Kleine Moleküle, die Peptide nachahmen
Ein besonders faszinierender Forschungsstrang ist die Entwicklung kleiner nicht-peptidischer Moleküle, die den GLP-1-Rezeptor aktivieren. Im Gegensatz zu Peptiden sind diese Moleküle:
- Chemisch stabil im Magenumfeld
- Haben eine hohe orale Bioverfügbarkeit ohne SNAC-Technologie
- Können zu deutlich geringeren Kosten hergestellt werden
- Sind mit völlig neuen chemischen Strukturen patentierbar
Die führenden Kandidaten
Danuglipron (Pfizer): Ein oraler nicht-peptidischer GLP-1-Agonist in Phase 2. Erste Ergebnisse zeigten einen Gewichtsverlust von 6–8 % nach 32 Wochen mit Sofortfreisetzungsformulierung. Eine Formulierung mit verzögerter Freisetzung (einmal täglich) wird optimiert.
Orforglipron (Eli Lilly): Ein oraler nicht-peptidischer GLP-1-Agonist in Phase 3. Phase-2-Daten (GZGI-Studie) zeigten einen Gewichtsverlust von bis zu 14,7 % nach 36 Wochen — bemerkenswerte Ergebnisse für eine orale nicht-peptidische Verbindung. Das ATTAIN-Phase-3-Programm läuft.
Das demokratisierende Potenzial
Sollten orale nicht-peptidische Agonisten eine vergleichbare Wirksamkeit wie die subkutanen Formen erreichen, wären die Auswirkungen enorm:
- Produktionskosten drastisch niedriger (chemische Synthese vs. Peptidproduktion)
- Keine Kühlkette erforderlich
- Höhere Compliance (Tablette vs. subkutane Verabreichung)
- Erweiterte globale Zugänglichkeit, einschließlich Ländern mit niedrigem und mittlerem Einkommen
Gentherapie-Ansätze
Das Konzept
Ein radikal anderer Ansatz ist die Gentherapie zur langfristigen Expression von GLP-1-Agonisten. Die Idee ist konzeptionell einfach, aber in der Ausführung komplex: Ein Gen, das für ein GLP-1-Analogon kodiert, wird in das Genom eingesetzt, um eine kontinuierliche endogene Peptidproduktion zu erreichen.
Stand der Forschung
Präklinische Studien an Mausmodellen haben die Machbarkeit des Konzepts gezeigt:
- Verabreichung von AAV-Vektoren (Adeno-assoziierte Viren), die für GLP-1-Analoga kodieren
- Expression des Peptids über Monate oder Jahre nach einer einzigen Verabreichung
- Signifikanter und anhaltender Gewichtsverlust in Tiermodellen
- Verbesserung des Stoffwechselprofils vergleichbar mit chronischer Peptidgabe
Herausforderungen
Die Herausforderungen bleiben erheblich:
- Irreversible Dosierung: Einmal eingesetzt, kann das Gen nicht „abgeschaltet” werden, wenn unerwünschte Reaktionen auftreten
- Immunogenität: AAV-Vektoren können Immunreaktionen auslösen
- Expressionsvariabilität: Schwierig, das genaue Peptidlevel zu kalibrieren
- Regulierung: Gentherapien erfordern noch komplexere regulatorische Verfahren als herkömmliche Verbindungen
- Kosten: Aktuelle Gentherapien kosten Hunderttausende Euro
Zeitliche Perspektiven
Die Gentherapie für Adipositas ist realistischerweise 10–15 Jahre von der praktischen Anwendung entfernt, wenn nicht länger. Das Konzept ist jedoch wissenschaftlich solide und könnte in ferner Zukunft die „definitive Lösung” darstellen.
Kombinationsstrategien
Jenseits der einzelnen Verbindung
Ein aufkommender Trend ist die Verwendung von Kombinationen von Molekülen mit komplementären Wirkmechanismen. Die Logik ist analog zur antiretroviralen Therapie bei HIV: Die Erkrankung wird gleichzeitig aus mehreren Blickwinkeln angegriffen.
Kombinationen in der Erprobung
GLP-1 + Amylin (CagriSema, oben besprochen)
GLP-1 + Activin/Myostatin
- Bimagrumab (Anti-Activin-Typ-II-Rezeptor-Antikörper) + Semaglutid
- Die Myostatin-Hemmung fördert das Muskelwachstum und kompensiert den Verlust an Magermasse, der mit schnellem Gewichtsverlust einhergeht
- Vielversprechende vorläufige Ergebnisse: überlegener Fettverlust bei Erhalt der Muskelmasse
GLP-1 + Melanocortin-Rezeptor-Agonisten (MC4R)
- Setmelanotid (MC4R-Agonist, zugelassen für genetische Adipositas) in Kombination mit GLP-1-Agonisten
- Potenzielle Synergie über den Leptin-Melanocortin-Signalweg
GLP-1 + SGLT2-Inhibitoren
- Die Kombination von GLP-1-Agonisten mit SGLT2-Inhibitoren (wie Empagliflozin) wird bereits in der klinischen Praxis für Diabetes eingesetzt und zeigt additive Effekte auf Gewichtsverlust und kardiometabolischen Schutz.
Personalisierte Medizin und Pharmakogenomik
Das Problem der individuellen Variabilität
Ein oft übersehener Aspekt ist die enorme Variabilität der individuellen Reaktion auf Anti-Adipositas-Peptide. In derselben klinischen Studie, mit derselben Verbindung in derselben Dosis, verlieren manche Personen 30 % ihres Körpergewichts, während andere weniger als 5 % verlieren. Zu verstehen, warum, ist eine der wichtigsten Herausforderungen der zukünftigen Forschung.
Prädiktive Biomarker
Forscher identifizieren genetische, epigenetische und metabolomische Biomarker, die die Reaktion auf verschiedene Verbindungen vorhersagen:
- GLP-1-Rezeptor-Polymorphismen: Varianten des GLP1R-Gens, die die Bindungsaffinität beeinflussen
- Darmmikrobiom-Profil: Die Zusammensetzung der Darmflora beeinflusst den Peptidstoffwechsel und das Ansprechen
- FTO-Gen-Varianten: Das wichtigste Suszeptibilitätsgen für Adipositas, das die Reaktion moduliert
- Basale endogene GLP-1-Spiegel: Personen mit niedrigeren endogenen Spiegeln sprechen tendenziell besser auf exogene Agonisten an
Selektionsalgorithmen
In Zukunft ist vorstellbar, dass ein pharmakogenomisches Profil die Auswahl der optimalen Verbindung für jede Person lenkt:
- Profil mit GLP1R-Variante A → Semaglutid
- Profil mit Glukagon-Dominanz → TRIPLE-G (Retatrutid)
- Profil mit Amylin-Defizit → CagriSema
- Profil mit vorherrschender MASLD → Survodutid
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Wird Adipositas ein „gelöstes Problem”?
Der wissenschaftliche Optimismus
Mit Peptiden, die Gewichtsverluste von 20–25 % bewirken können — vergleichbar mit der bariatrischen Chirurgie — und einer Pipeline voller noch wirksamerer Kandidaten, ist die Frage berechtigt: Wird Adipositas ein „gelöstes” Problem wie viele Infektionskrankheiten?
Die Argumente dafür sind überzeugend:
- Die Wirksamkeit der aktuellen Moleküle reicht bereits aus, um die Mehrheit der adipösen Personen unter die Übergewichtsschwelle zu bringen
- Die zukünftige Pipeline verspricht noch höhere Wirksamkeit
- Orale Formulierungen und Gentherapien werden den Zugang erleichtern
- Die Vorteile gehen über das Gewicht hinaus: kardioprotektiv, hepatoprotektiv, metabolisch
Die anhaltenden Herausforderungen
Mehrere Hindernisse mahnen jedoch zur Vorsicht:
Wirtschaftliche Zugänglichkeit: GLP-1-Peptide kosten derzeit Tausende Euro pro Jahr. Auch mit günstigeren oralen Formulierungen bleibt die universelle Abdeckung eine Herausforderung.
Chronische Natur: Adipositas ist eine chronische Erkrankung. Bei Absetzen des Peptids wird das Gewicht in den meisten Fällen wieder zugenommen (im Durchschnitt werden 60–70 % des verlorenen Gewichts innerhalb von 12 Monaten nach dem Absetzen wieder zugenommen). Das impliziert eine potenziell lebenslange Anwendung.
Unbekannte Langzeitreaktionen: Kein GLP-1-Peptid wurde über Jahrzehnte kontinuierlicher Anwendung untersucht. Die Reaktionen nach 20–30 Jahren bleiben unbekannt.
Verlust von Muskelmasse: Schneller Gewichtsverlust geht mit einem erheblichen Verlust an Magermasse einher (bis zu 25–40 % des Gesamtverlusts ist Muskelmasse). Strategien zur Abschwächung dieses Problems (Widerstandstraining, Kombinationen mit Anti-Myostatin) werden noch optimiert.
Soziale Determinanten: Adipositas ist tief in sozioökonomischen Determinanten verwurzelt — Zugang zu gesunder Ernährung, städtische Umgebung, Stress, Schlaf, Bildungsniveau — die kein Peptid ändern kann.
Ethische und gesellschaftliche Überlegungen
Die Medikalisierung des Körpergewichts
Das Aufkommen hochwirksamer Peptide zur Gewichtsreduktion wirft bedeutende ethische Fragen auf:
- Wer sollte Zugang haben: Nur Personen mit einem BMI über 30? Auch mit BMI über 25? Jeder, der abnehmen möchte?
- Sozialer Druck: Das Risiko, dass die Verfügbarkeit „einfacher” Lösungen den gesellschaftlichen Druck in Richtung Dünnheit erhöht
- Gerechtigkeit: Entzieht in öffentlichen Gesundheitssystemen die Abdeckung teurer Adipositas-Peptide Ressourcen für andere Erkrankungen?
Die ökonomischen Auswirkungen
Adipositas kostet die Gesundheitssysteme jährlich Hunderte Milliarden an Komorbiditäten (Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, bestimmte Tumore). Wenn Anti-Adipositas-Peptide diese Komorbiditäten wirksam reduzieren, könnten die Kosten durch langfristige Gesundheitseinsparungen mehr als ausgeglichen werden. Mehrere pharmakoökonomische Studien deuten auf ein günstiges Kosten-Nutzen-Verhältnis hin, insbesondere für Hochrisikopersonen.
Die Rolle der Lebensmittelindustrie
Eine provokante Frage: Wenn Adipositas mit Peptiden behandelbar wird, wird der Druck auf die Lebensmittelindustrie abnehmen, gesündere Nahrungsmittel herzustellen? Das Risiko eines „Moral Hazard” — „Ich kann essen, was ich will, weil ich das Peptid nehme” — ist ein aktives Diskussionsthema unter Epidemiologen und Gesundheitspolitikern.
Erwarteter Zeitplan
Hier eine realistische Schätzung der Zeitpläne für die wichtigsten kommenden Neuerungen:
| Verbindung/Technologie | Typ | Geschätzte Zeitlinie |
|---|---|---|
| CagriSema | Kombination GLP-1 + Amylin | Zulassung 2026–2027 |
| Survodutid | Doppel GLP-1/Glukagon | Zulassung 2027–2028 |
| Orforglipron | Oraler nicht-peptidischer Agonist | Zulassung 2027–2028 |
| TRIPLE-G (Retatrutid) | Dreifach-Agonist | Zulassung 2027–2028 |
| Semaglutid oral 50 mg | Orales Hochdosis-Peptid | Zulassung 2026–2027 |
| Pemvidutid | Doppel GLP-1/Glukagon | Phase 3 2026–2028 |
| Fortgeschrittene Kombinationen | Multi-Peptid | Phase 2–3 2027–2030 |
| Personalisierte Medizin | Pharmakogenomik | Schrittweise Einführung 2028–2035 |
| Gentherapie | Gene Therapy | Experimentell 2030–2040 |
Fazit
Die Zukunft der Forschung an Anti-Adipositas-Peptiden ist außerordentlich vielversprechend. Von der Kombination aus Amylin und GLP-1 über orale nicht-peptidische Agonisten bis hin zur Pharmakogenomik und Gentherapie — jeder Forschungsstrang adressiert einen anderen Aspekt der Komplexität von Adipositas als Stoffwechselerkrankung.
Was diesen Moment besonders spannend macht, ist die Konvergenz vielfältiger innovativer Ansätze: Wir optimieren nicht einfach eine einzelne Verbindungsklasse, sondern erforschen gleichzeitig fundamental unterschiedliche Paradigmen. Das wahrscheinlichste Ergebnis ist, dass innerhalb eines Jahrzehnts ein breites und vielfältiges Arsenal zur Verfügung stehen wird, das in der Lage ist, die Forschung an das individuelle Profil jeder Person anzupassen.
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Referenzen
- Novo Nordisk. “REDEFINE-1: CagriSema Phase 3 Results.” Pressemitteilung und ADA-Präsentation, 2025.
- Boehringer Ingelheim. “Survodutide Phase 2b Results in MASH.” Lancet. 2024.
- Altimmune. “MOMENTUM: Pemvidutide Phase 2 Obesity Results.” Pressemitteilung, 2024.
- Knop FK, et al. “Oral semaglutide 50 mg taken once daily in adults with overweight or obesity (OASIS 1).” Lancet. 2023;402(10403):705-719.
- Eli Lilly. “Orforglipron Phase 2 Results (GZGI Study).” N Engl J Med. 2023.
- Jastreboff AM, et al. “Triple-Hormone-Receptor Agonist Retatrutide for Obesity.” N Engl J Med. 2023;389(6):514-526.
- Müller TD, et al. “Anti-obesity drug discovery: advances and challenges.” Nat Rev Drug Discov. 2022;21(3):201-223.
- Blüher M. “Obesity: global epidemiology and pathogenesis.” Nat Rev Endocrinol. 2019;15(5):288-298.
- Acosta A, et al. “Selection of Antiobesity Medications Based on Phenotypes.” Gastroenterology. 2021.
Die in diesem Artikel enthaltenen Informationen dienen ausschließlich Bildungs- und wissenschaftlichen Forschungszwecken. Sie stellen keine medizinische Beratung, Diagnose oder Behandlung dar. Die angegebenen Zulassungszeitpläne sind Schätzungen auf Basis öffentlich verfügbarer Informationen und können erheblich abweichen. Konsultiere stets einen qualifizierten Gesundheitsexperten für gesundheitsbezogene Entscheidungen.
Häufig gestellte Fragen
Was kommt nach Semaglutid, Tirzepatid und Retatrutid in der Adipositas-Forschung?
Die Pipeline umfasst CagriSema (Semaglutid + Amylin-Analogon), Survodutid (Doppelagonist GLP-1/Glukagon mit Leberfokus), Orforglipron (oraler nicht-peptidischer GLP-1-Agonist) und fortgeschrittene Kombinationsstrategien. Langfristig werden auch Gentherapie-Ansätze erforscht. Mehr zu den aktuellen Molekülen im Peptidvergleich.
Was ist CagriSema und wie unterscheidet es sich von bestehenden Peptiden?
CagriSema von Novo Nordisk ist eine feste Kombination aus Semaglutid und Cagrilintid (einem langwirksamen Amylin-Analogon). In Phase-3-Studien zeigte es 22,7 % Gewichtsverlust. Amylin und GLP-1 wirken über komplementäre neuronale Signalwege — der synergistische Sättigungseffekt ist grösser als die Summe der Einzeleffekte.
Werden Anti-Adipositas-Peptide bald als Tablette verfügbar sein?
Ja, orales Semaglutid 50 mg zeigte in der OASIS-1-Studie 17,4 % Gewichtsverlust, vergleichbar mit der subkutanen Formulierung. Zudem entwickeln Pfizer (Danuglipron) und Eli Lilly (Orforglipron) orale nicht-peptidische GLP-1-Agonisten, die ohne SNAC-Technologie und Kühlkette auskommen.
Was ist der Unterschied zwischen Mono-, Doppel- und Dreifach-Agonisten?
Mono-Agonisten wie Semaglutid aktivieren nur den GLP-1-Rezeptor (~15–17 % Gewichtsverlust). Doppel-Agonisten wie Tirzepatid aktivieren GLP-1 + GIP (~22–26 %). Der TRIPLE-G (Retatrutid) ist ein Dreifach-Agonist, der zusätzlich den Glukagon-Rezeptor aktiviert (~24–26 %+).
Wo kann ich forschungsreine Peptide in Europa kaufen?
Für den Zugang zu Forschungspeptiden wie dem TRIPLE-G sollte man auf verifizierte Qualität, HPLC-Reinheit und EU-Versand achten. Aura Peptides ist ein verifizierter europäischer Anbieter mit HPLC ≥98 %, Janoshik-Verifizierung, kostenlosem EU-Versand und einem kostenlosen Dosierungsrechner.
